¿Cómo afectará el cambio climático a las enfermedades de los cultivos?

Las enfermedades de las plantas son una de las causas más importantes de pérdidas de los cultivos en el mundo. Entender cómo funcionan estas enfermedades y cómo les afectará el indudable calentamiento global es algo fundamental para la seguridad alimentaria a nivel global.

Hasta ahora se sospechaba que el incremento de las temperaturas en todas las zonas del planeta podría influir en las enfermedades de los cultivos y en la capacidad de los agricultores para combatirlas. Pero ahora se ha demostrado que esto es un hecho. Otra duda que se presentaba era si este cambio de temperaturas influye en la virulencia de la enfermedad (si hace más fuerte al hongo, bacteria o virus que afecta a la planta) o en la debilidad de la planta (la planta al tener que lidiar con unas temperaturas a las que no está acostumbrada, se puede debilitar y hacerla más sensible a la enfermedad).

Científicos estadounidenses y alemanes han demostrado, en un artículo en la prestigiosa revista Nature communications, que las temperaturas afectan a ambos, tanto al agente causante de la enfermedad como al paciente (la planta).

¿Cómo lo han hecho?

Han utilizado dos organismos modelo, por una lado la planta Arabidopsis thaliana (una pequeña plantita muy sencilla pero muy útil para estudios científicos) y por otro lado una bacteria que le causa la enfermedad, llamada Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000).

Han utilizado plantas a temperatura “normal” para su especie (23 ºC) y a temperatura “ligeramente elevadas” (27-30ºC) y han puesto la bacteria para que la infectase. El crecimiento de la enfermedad en la planta era 30 veces superior cuando se superaba la temperatura "normal" para la planta. Para ver si el causante era porque la planta estaba debilitada o la bacteria fortalecida, estudiaron los genes que se expresaban tanto en la planta como en la bacteria y vieron la diferencia de expresión a diferentes temperaturas. 

Descubrieron que una de las rutas de defensa (la del ácido salicílico concretamente) de la planta reducía su expresión cuando la planta estaba a mayores temperaturas, lo que indicaba que no solamente la bacteria crece mejor cuando la temperatura  es mayor, si no que la planta se debilita. Por otra parte probaron si una sustancia llamada BTH (un inductor del ácido salicílico llamado benzo-(1,2,3)-thiadiazole-7-carbothioic acid S-methyl ester) era capaz de estimular la defensa de las plantas mediante la inducción de la ruta de defensa que quedaba debilitada al incrementarse la temperatura, y efectivamente, lo consiguieron. La planta resistía mejor la enfermedad cuando se estimulaba esta ruta defensiva.

Conclusión.

Gracias a este estudio queda claro que el incremento de las temperaturas influye tanto en las plantas ( y cultivos en general) haciéndolas más sensibles a las enfermedades así como en la enfermedad en sí (haciéndola más fuertes).

En este artículo podemos ver otro ejemplo sobre cómo el cambio climático va a ser un grandísimo problema (de hecho ya lo está siendo en muchas regiones del mundo como en España) y que si queremos mantener la seguridad alimentaria a medio-largo plazo tenemos que dar soluciones científicas tanto para resolver el problema (reduciendo nuestro impacto en el planeta) como para solucionar todas las nefastas consecuencias que este cambio está trayendo.

La imagen del tomate atacado por Pseudomona syringae procede de Wikipedia de autor Goldlocki (CC)

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¿Cómo se acaba con el genoma más pequeño del mundo?

Los microorganismos no nos dejan de sorprender cada día con nuevas propiedades que los hacen parecer casi extraterrestres. Un grupo de científicos estadounidenses, alemanes y japoneses, acaban de descubrir una bacteria, llamada Stammera, que tiene el genoma más pequeño conocido en ningún organismo independiente. Es importante aclarar que estamos hablando de organismos que viven fuera de las células de otro organismo, porque cuando un organismo se adapta a vivir dentro de otra célula puede acabar con genomas ínfimos con apenas unos pocos genes, como los virus.

El genoma de Stammera tiene una longitud de 0,27 Megabases (o Millones de bases, la unidad de medida de los genomas, que es el número de bases (A,T,C o G) de la cadena de ADN). 

Para que el lector se haga una idea de lo pequeño que es esto, el ser humano tiene un genoma de 3.227 Megabases (Mb), el arroz tiene 415 Mb, el maíz 2.500 Mb, la cebada 5.300 Mb, y una de las bacterias con genoma más pequeño conocido y la primera secuenciada completamente, el Haemophilus influenzae tiene 1.740 genes (1.8 Mb).

¿Cómo lo han descubierto y como ha podido ocurrir esto?

La pectina es un componente fundamental de la pared de las células vegetales, pero es una sustancia muy difícil de digerir por la mayoría de los seres vivos porque se necesitan un tipo de enzimas pectinolíticas (que rompe la pectina) muy específicas. Algunos animales e insectos se sirven de microorganismos que habitan en su sistema digestivo para poder alimentarse de plantas y romper esta pectina (es un buen trato para los dos, el animal es capaz de alimentarse de plantas y los microorganismos pueden vivir calentitos en los intestinos del animal con un constante flujo de alimento). En el estudio que nos ocupa, los científicos buscaban saber cómo un tipo de escarabajo, llamado Cassida rubiginosa, podía digerir las hojas. Sin embargo descubrieron que había una especie de bacteria que se ocupaba de este trabajo, dándole al escarabajo el alimento digerido. 

La imagen del escarabajo, por cortesía de Ryan Hodnett (Oakville, Ontario, Canadá).

Cuando estudiaron la bacteria, secuenciaron su genoma y descubrieron que era pequeñísimo, solamente 0,27 Mb. Sin embargo mantenía los genes más importantes que le daban la capacidad de alimentarse de las clases de polisacáridos más abundantes en las plantas, homogalacturonanos y rhamnogalacturonanos.

Para comprobar que era la bacteria la que le daba al escarabajo la capacidad de alimentarse de la planta, probaron a eliminar la bacteria del interior del escarabajo. Esto resultó en una disminución radical de los escarabajos supervivientes, por lo que dedujeron que la bacteria era vital para la alimentación del insecto.

Conclusiones.

En este artículo se puede ver como la evolución ha llevado a que dos organismos se unan para obtener una ventaja evolutiva (alimentarse de pectina), de tal manera que han llegado a ser tan dependientes uno del otro que prácticamente sería imposible que sobreviviera uno sin el otro. Ha llegado hasta tal punto la evolución genética que la bacteria ha ido “perdiendo” genes que no le son necesarios y se ha especializado tanto que ha acabado con el genoma conocido más pequeño del planeta.

El artículo completo en el cual publican este descubrimiento se puede leer en este enlace.

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Un poco de estrés puede ser bueno para aumentar la longevidad y reducir el daño celular

Aunque suene obvio, envejecer es uno de los factores de riesgo más importantes para la mayoría de las enfermedades. Sin embargo, apenas se conoce por qué envejecemos ni la relación de la vejez con las enfermedades. Se suele considerar al envejecimiento un proceso estocástico que se caracteriza por la acumulación de daño celular. Por estocástico me refiero, a grandes rasgos, a un proceso aleatorio que tiene una dinámica, es decir, que no es lineal (unas personas envejecen más rápidamente que otras, en función de su genética interna o de cómo se hayan cuidado físicamente, pero todas las que llegan a cierta edad acaban envejeciendo poco a poco). Sin embargo, otras evidencias sugieren que el envejecimiento está programado a nivel celular como una serie de eventos que aparecen para que nos reproduzcamos.. pero eso ya es otra historia.

En este contexto, Investigadores de Gran Bretaña y Estados Unidos han descubierto que un poco de estrés controlado puede ser bueno para la salud celular. Este descubrimiento puede ayudar a comprender cómo es el proceso de envejecimiento y sus consecuencias en las enfermedades degenerativas.

Imagen de Giselle Chamorro

¿Cómo lo han hecho? 

Los investigadores han trabajado en el Caenorhabditis elegans, un pequeño gusano del suelo que se utiliza como organismo modelo para estudiar los procesos celulares de los organismos superiores.

El equipo de investigación encontró que hay señales de mitocondrias (el orgánulo celular que produce la energía que consumimos) levemente estresadas que son capaces de prevenir errores en la proteostasis, que es una de los efectos del envejecimiento. La proteostasis es el mecanismo que tienen las células para controlar la calidad en el plegamiento de las proteínas, es decir, lo que controla que las proteínas se “fabriquen” bien. Si este control de calidad no es bueno, aparecen proteínas “mal hechas”, lo que provoca enfermedades como cáncer o Alzheimer. De hecho, si la mitocondria funciona perfectamente, se ha visto que las células y los tejidos se mantienen fuertes.

Concretamente lo que hicieron, a grandes rasgos, fue exponer a estos gusanitos a pequeñas dosis de sustancias tóxicas y a patógenos ( simulando una situación de estrés del animalito), lo que resultó en gusanos más saludables y que sobrevivían más tiempo.

Imagen de microscopio electrónico de Caenorhabditis elegans (agosto de 2012) Autor: Antje Thomas, Schulenburg Lab, Kiel

Aunque está claro que en este artículo se ha realizado en un organismo modelo y aún no se puede afirmar que sea exactamente igual en humanos, estos nuevos conocimientos pueden ser muy valiosos para seguir vislumbrando el complejo proceso del envejecimiento.

Conclusiones

Hasta ahora se pensaba que un estrés mitocondrial prolongado es malo. Pero este descubrimiento parece indicar que las señales de estrés desatan en los animales una reacción de supervivencia, o que le ayuda a “tener que” mantenerse más joven para sobrevivir.

Como moraleja, no hay que buscar una vida cómoda, sino una que te someta a pequeños retos y que estrese a tus mitocondrias, pero sin pasarse, que mucho estrés tampoco es bueno (esto no viene en el artículo, es de mi propia cosecha 😀)

El artículo completo se puede leer en este link de la revista Cell Reports.

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¿Sabes de dónde viene la mayoría de la contaminación de las playas?

Uno de los mayores problemas sanitarios de las playas de todo el mundo es la contaminación de sus aguas por bacterias fecales, que provocan todo tipo de enfermedades en los humanos. Es imprescindible para nuestra salud conocer esta contaminación tan peligrosa y especialmente saber de dónde viene, para poder reducir el riesgo al mínimo.

Con este objetivo un grupo de investigadores han estudiado si el tipo de bacterias que hay en el agua de las playas (concretamente en unas playas de Estados Unidos) procedía del ganado, de humanos o de cualquier otro origen. Su trabajo lo acaban de publicar en este artículo en la revista científica Water and Environment Journal.

Es importante destacar que los análisis (101 análisis durante 13 semanas, en 9 lugares distintos) los hicieron en las condiciones que propiciaban la aparición de bacterias procedentes de las heces del ganado, ya que los hicieron justo después de que hubiera lluvias importantes. Esto lo hicieron para ponerse en el peor de los casos, porque, en teoría habría más riesgo de que el agua arrastrara las heces del ganado a las playas.

Estos análisis se basaron en un tipo de análisis genético llamado Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real (del inglés qRT-PCR) (de la que ya hablamos en este artículo). Esta técnica se basa en la reacción de un tipo de enzima (la polimerasa) que es capaz de multiplicar el contenido de un gen de forma exponencial, y de esta manera hacerlo medible y cuantificable. Gracias a esta técnica se puede medir cuanta cantidad de un gen determinado hay en el agua, y por tanto, la cantidad de un tipo de bacteria dada. Así pudieron diferenciar cuantas bacterias procedentes de las heces del ganado, de las heces de humanos y de bacterias de  otras fuentes había en el agua de baño de las playas analizadas. Concretamente estudiaron un género llamado Enterococcus, que está demostrado que es el que más directamente se relaciona con las enfermedades de los bañistas.

Desgraciadamente este estudio nos dejó a nuestra raza en muy mal lugar, resultó que la gran mayoría de las bacterias fecales existentes en el agua de las playas eran... ¡humanas!. Aunque esto no quiere decir que estas bacterias fecales procedan directamente de los bañistas (no sé si me explico), también puede proceder de las ciudades y pueblos cercanos que hacen sus vertidos al mar.

Como conclusión quiero añadir que esto es un ejemplo más sobre cómo nos afecta directamente nuestra propia contaminación y la mala gestión del medio ambiente.  Es decir, cuidemos el medio ambiente, aunque solamente sea por egoísmo, porque toda la basura que le mandemos, nos la estamos mandando a nosotros mismos.

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